Virchow, Rudolf: Die Cellularpathologie in ihrer Begründung auf physiologische und pathologische Gewebelehre. Berlin, 1858.
Siebzehnte Vorlesung. Milz eine solche kleine Arterie verfolgen, während sie sich ineinen sogenannten Penicillus auflöst, so sehen wir, wie ihre an sich schon starke Wand in dem Maasse, als die Verände- rung fortschreitet, dicker wird, und wie dabei die Lichtung des Gefässes um ein Bedeutendes sich verkleinert. Hieraus erklärt es sich, dass alle Organe, welche in einem bedeuten- deren Grade die amyloide Veränderung eingehen, überaus blass aussehen; es entsteht eine Ischämie der Theile durch die Hemmung, welche die verengerten Gefässe dem Einströ- men des Blutes entgegensetzen. Untersucht man nun, an welchen Gewebselementen der Gefässe die Substanz sich zuerst findet, so scheinen es ziemlich constant die kleinen Muskeln der Ringfaserhaut zu sein. Zuerst tritt an die Stelle einer jeden Faserzelle ein compactes, homogenes Gebilde, an welchem man Anfangs die Mitte des Kerns noch wie eine Lücke er- kennt, welches aber nach und nach jede Spur von zelliger [Abbildung]
Fig. 121. Structur einbüsst, so dass zuletzt eine Art von spindelförmigerScholle übrig bleibt, an welcher man weder Membran noch Kern noch Inhalt unterscheiden kann. Bei der Verkalkung kleiner Arterien findet genau derselbe Vorgang statt: die ein- zelne Faserzelle der Wand nimmt Kalksalze auf, Anfangs in körniger, später in homogener Weise, his sie endlich in eine gleichmässig erscheinende Kalkspindel umgewandelt ist. So durchdringt auch die amyloide Substanz ganze Partieen des Gewebes, und die Wand der Arterie verwandelt sich in eine [Abbildung]
Fig. 121. Amyloide Degeneration einer kleinen Arterie aus der Siebzehnte Vorlesung. Milz eine solche kleine Arterie verfolgen, während sie sich ineinen sogenannten Penicillus auflöst, so sehen wir, wie ihre an sich schon starke Wand in dem Maasse, als die Verände- rung fortschreitet, dicker wird, und wie dabei die Lichtung des Gefässes um ein Bedeutendes sich verkleinert. Hieraus erklärt es sich, dass alle Organe, welche in einem bedeuten- deren Grade die amyloide Veränderung eingehen, überaus blass aussehen; es entsteht eine Ischämie der Theile durch die Hemmung, welche die verengerten Gefässe dem Einströ- men des Blutes entgegensetzen. Untersucht man nun, an welchen Gewebselementen der Gefässe die Substanz sich zuerst findet, so scheinen es ziemlich constant die kleinen Muskeln der Ringfaserhaut zu sein. Zuerst tritt an die Stelle einer jeden Faserzelle ein compactes, homogenes Gebilde, an welchem man Anfangs die Mitte des Kerns noch wie eine Lücke er- kennt, welches aber nach und nach jede Spur von zelliger [Abbildung]
Fig. 121. Structur einbüsst, so dass zuletzt eine Art von spindelförmigerScholle übrig bleibt, an welcher man weder Membran noch Kern noch Inhalt unterscheiden kann. Bei der Verkalkung kleiner Arterien findet genau derselbe Vorgang statt: die ein- zelne Faserzelle der Wand nimmt Kalksalze auf, Anfangs in körniger, später in homogener Weise, his sie endlich in eine gleichmässig erscheinende Kalkspindel umgewandelt ist. So durchdringt auch die amyloide Substanz ganze Partieen des Gewebes, und die Wand der Arterie verwandelt sich in eine [Abbildung]
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Siebzehnte Vorlesung.
Milz eine solche kleine Arterie verfolgen, während sie sich in
einen sogenannten Penicillus auflöst, so sehen wir, wie ihre
an sich schon starke Wand in dem Maasse, als die Verände-
rung fortschreitet, dicker wird, und wie dabei die Lichtung
des Gefässes um ein Bedeutendes sich verkleinert. Hieraus
erklärt es sich, dass alle Organe, welche in einem bedeuten-
deren Grade die amyloide Veränderung eingehen, überaus
blass aussehen; es entsteht eine Ischämie der Theile durch
die Hemmung, welche die verengerten Gefässe dem Einströ-
men des Blutes entgegensetzen. Untersucht man nun, an welchen
Gewebselementen der Gefässe die Substanz sich zuerst findet,
so scheinen es ziemlich constant die kleinen Muskeln der
Ringfaserhaut zu sein. Zuerst tritt an die Stelle einer jeden
Faserzelle ein compactes, homogenes Gebilde, an welchem
man Anfangs die Mitte des Kerns noch wie eine Lücke er-
kennt, welches aber nach und nach jede Spur von zelliger
[Abbildung Fig. 121.]
Structur einbüsst, so dass zuletzt eine Art von spindelförmiger
Scholle übrig bleibt, an welcher man weder Membran noch
Kern noch Inhalt unterscheiden kann. Bei der Verkalkung
kleiner Arterien findet genau derselbe Vorgang statt: die ein-
zelne Faserzelle der Wand nimmt Kalksalze auf, Anfangs in
körniger, später in homogener Weise, his sie endlich in eine
gleichmässig erscheinende Kalkspindel umgewandelt ist. So
durchdringt auch die amyloide Substanz ganze Partieen des
Gewebes, und die Wand der Arterie verwandelt sich in eine
[Abbildung Fig. 121. Amyloide Degeneration einer kleinen Arterie aus der
Submucosa des Darmes, bei noch intactem Stamm. Vergr. 300.]
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