benfrei, dass aus diesen thrombenfreien Gefässen eine Verblu- tung hätte eintreten müssen.
Da die puerperale Thrombose im physiologischen Zu- stande nicht existirt, so kann auch die physiologisch-puerperale Thrombose nicht Veranlassung zum Puerperalfieber dadurch werden, dass die physiologische Thrombose unter gewissen Bedingungen zu Eiter zerfällt, und dadurch das Puerperalfie- ber hervorruft.
Dass auf diese Weise das Puerperalfieber nicht entsteht, ist dadurch bewiesen, dass meine Lehre, welche das Puerpe- ralfieber auf nicht eine todte Wöchnerin unter 100 Wöch- nerinnen beschränken lehrt, nicht auf Massregeln basirt ist, welche geeignet sind, die Bildung der physiologischen Throm- bose oder das Zerfallen der physiologischen Thrombose zu Eiter zu verhindern.
Um zu beweisen, dass die physiologische Thrombose zum Puerperalfieber führt, sagt Virchow: "Je besser der Uterus contrahirt ist, desto günstiger sind die Verhältnisse für die Uteringefässe und umgekehrt; die Gefahr ist immer etwas grösser, wenn die Contraction unvollständig ist. Die besten Beobachter sind darüber einig, dass bei Uterinphlebitis der Uterus gewöhnlich in einem vergrösserten Zustande verharrt."
Es ist allerdings richtig, dass bei Uterinphlebitis der Uterus in einem vergrösserten Zustande verharrt, aber das Verharren in einem vergrösserten Zustande ist nicht die Ursache der Uterinphlebitis, sondern umgekehrt, die Ute- rinphlebitis ist Ursache, dass der Uterus in einem vergrösserten Zustande verharrt, so wie die Wöchnerin nicht deshalb eine Pe- ritonitis hat, weil sie einen Meteorismus hat, sondern die Wöch- nerin hat einen Meteorismus, weil sie eine Peritonitis hat.
Dass die schlechte Contraction des Uterus nicht zur phy- siologischen Thrombose, und diese wieder zum Puerperalfieber führe, sondern dass die schlechte Contraction des Uterus Folge der vorhandenen Uterinphlebitis sei, und diese wieder die Lo- calisation des durch den resorbirten zersetzten Stoff entmisch-
benfrei, dass aus diesen thrombenfreien Gefässen eine Verblu- tung hätte eintreten müssen.
Da die puerperale Thrombose im physiologischen Zu- stande nicht existirt, so kann auch die physiologisch-puerperale Thrombose nicht Veranlassung zum Puerperalfieber dadurch werden, dass die physiologische Thrombose unter gewissen Bedingungen zu Eiter zerfällt, und dadurch das Puerperalfie- ber hervorruft.
Dass auf diese Weise das Puerperalfieber nicht entsteht, ist dadurch bewiesen, dass meine Lehre, welche das Puerpe- ralfieber auf nicht eine todte Wöchnerin unter 100 Wöch- nerinnen beschränken lehrt, nicht auf Massregeln basirt ist, welche geeignet sind, die Bildung der physiologischen Throm- bose oder das Zerfallen der physiologischen Thrombose zu Eiter zu verhindern.
Um zu beweisen, dass die physiologische Thrombose zum Puerperalfieber führt, sagt Virchow: »Je besser der Uterus contrahirt ist, desto günstiger sind die Verhältnisse für die Uteringefässe und umgekehrt; die Gefahr ist immer etwas grösser, wenn die Contraction unvollständig ist. Die besten Beobachter sind darüber einig, dass bei Uterinphlebitis der Uterus gewöhnlich in einem vergrösserten Zustande verharrt.«
Es ist allerdings richtig, dass bei Uterinphlebitis der Uterus in einem vergrösserten Zustande verharrt, aber das Verharren in einem vergrösserten Zustande ist nicht die Ursache der Uterinphlebitis, sondern umgekehrt, die Ute- rinphlebitis ist Ursache, dass der Uterus in einem vergrösserten Zustande verharrt, so wie die Wöchnerin nicht deshalb eine Pe- ritonitis hat, weil sie einen Meteorismus hat, sondern die Wöch- nerin hat einen Meteorismus, weil sie eine Peritonitis hat.
Dass die schlechte Contraction des Uterus nicht zur phy- siologischen Thrombose, und diese wieder zum Puerperalfieber führe, sondern dass die schlechte Contraction des Uterus Folge der vorhandenen Uterinphlebitis sei, und diese wieder die Lo- calisation des durch den resorbirten zersetzten Stoff entmisch-
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benfrei, dass aus diesen thrombenfreien Gefässen eine Verblu-
tung hätte eintreten müssen.
Da die puerperale Thrombose im physiologischen Zu-
stande nicht existirt, so kann auch die physiologisch-puerperale
Thrombose nicht Veranlassung zum Puerperalfieber dadurch
werden, dass die physiologische Thrombose unter gewissen
Bedingungen zu Eiter zerfällt, und dadurch das Puerperalfie-
ber hervorruft.
Dass auf diese Weise das Puerperalfieber nicht entsteht,
ist dadurch bewiesen, dass meine Lehre, welche das Puerpe-
ralfieber auf nicht eine todte Wöchnerin unter 100 Wöch-
nerinnen beschränken lehrt, nicht auf Massregeln basirt ist,
welche geeignet sind, die Bildung der physiologischen Throm-
bose oder das Zerfallen der physiologischen Thrombose zu Eiter
zu verhindern.
Um zu beweisen, dass die physiologische Thrombose zum
Puerperalfieber führt, sagt Virchow: »Je besser der Uterus
contrahirt ist, desto günstiger sind die Verhältnisse für die
Uteringefässe und umgekehrt; die Gefahr ist immer etwas
grösser, wenn die Contraction unvollständig ist. Die besten
Beobachter sind darüber einig, dass bei Uterinphlebitis der
Uterus gewöhnlich in einem vergrösserten Zustande verharrt.«
Es ist allerdings richtig, dass bei Uterinphlebitis der
Uterus in einem vergrösserten Zustande verharrt, aber das
Verharren in einem vergrösserten Zustande ist nicht die
Ursache der Uterinphlebitis, sondern umgekehrt, die Ute-
rinphlebitis ist Ursache, dass der Uterus in einem vergrösserten
Zustande verharrt, so wie die Wöchnerin nicht deshalb eine Pe-
ritonitis hat, weil sie einen Meteorismus hat, sondern die Wöch-
nerin hat einen Meteorismus, weil sie eine Peritonitis hat.
Dass die schlechte Contraction des Uterus nicht zur phy-
siologischen Thrombose, und diese wieder zum Puerperalfieber
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Semmelweis, Ignaz Philipp: Die Ätiologie, der Begriff und die Prophylaxe des Kindbettfiebers. Pest u. a., 1861, S. 473. In: Deutsches Textarchiv <https://www.deutschestextarchiv.de/semmelweis_kindbettfieber_1861/485>, abgerufen am 22.11.2024.
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