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Roux, Wilhelm: Der Kampf der Teile des Organismus. Leipzig, 1881.

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III. Nachweis der trophischen Wirkung der functionellen Reize.
ist, indem man die Activitätshypertrophie derselben durch eine
bei der Contraction stattfindende, den Durchtritt von Nahrung
begünstigende Dehnung des Sarkolemma (der Muskelfaserhaut)
als die Ursache hingestellt, und in gleicher Weise die Inacti-
vitätsatrophie aus dem Ausbleiben dieser günstigen Dehnung
zu erklären versucht hat, erscheint schon an sich nicht sehr
berechtigt, ganz abgesehen davon, dass es schwerlich gelingen
möchte, dasselbe leistende accessorische Moment für die anderen
Elementartheile, die Ganglienzellen, Nervenfasern, Knochen etc.
aufzufinden. Es ist gewiss verdienstlich, nach solchen Momenten
zu suchen und sie zu erwägen, aber sie können bei so allge-
meinen Erscheinungen doch mehr nur die Bedeutung accesso-
rischer Hülfsmomente haben.

So lässt sich denn weder die Activitätshyper-
trophie noch die Inactivitätsatrophie, noch die Ent-
stehung des functionellen Structurdetails aus der
Regulation der Blutzufuhr ableiten, und die Ent-
stehung dieser Verhältnisse als Folgen der tro-
phischen Wirkung des functionellen Reizes gewinnt
dadurch eine noch grössere Wahrscheinlichkeit.

Es bleibt damit auch für die Activitätshypertrophie, für die
Uebercompensation, welche dieses selbe Structurdetail ausbil-
den hilft und die Organe blos nach den die Hyperfunction
leistenden Dimensionen vergrössert, die einzige Ursache die
trophische Wirkung des functionellen Reizes. Denn da die
Theile ohne letzteren nicht thätig sind und bei gänzlicher Fern-
haltung desselben sogar rasch entarten, in seiner Anwesenheit
aber hypertrophiren, so muss, da zudem die Ernährung keine
passive, durch die Nahrungszufuhr verursachte ist, diese Hyper-
trophie nunmehr als eine Folge der Stärkung der Lebenspro-
cesse durch die Reizwirkung angesehen werden.

Schliesslich erfreuen sich ja auch die trophischen Wirkun-

III. Nachweis der trophischen Wirkung der functionellen Reize.
ist, indem man die Activitätshypertrophie derselben durch eine
bei der Contraction stattfindende, den Durchtritt von Nahrung
begünstigende Dehnung des Sarkolemma (der Muskelfaserhaut)
als die Ursache hingestellt, und in gleicher Weise die Inacti-
vitätsatrophie aus dem Ausbleiben dieser günstigen Dehnung
zu erklären versucht hat, erscheint schon an sich nicht sehr
berechtigt, ganz abgesehen davon, dass es schwerlich gelingen
möchte, dasselbe leistende accessorische Moment für die anderen
Elementartheile, die Ganglienzellen, Nervenfasern, Knochen etc.
aufzufinden. Es ist gewiss verdienstlich, nach solchen Momenten
zu suchen und sie zu erwägen, aber sie können bei so allge-
meinen Erscheinungen doch mehr nur die Bedeutung accesso-
rischer Hülfsmomente haben.

So lässt sich denn weder die Activitätshyper-
trophie noch die Inactivitätsatrophie, noch die Ent-
stehung des functionellen Structurdetails aus der
Regulation der Blutzufuhr ableiten, und die Ent-
stehung dieser Verhältnisse als Folgen der tro-
phischen Wirkung des functionellen Reizes gewinnt
dadurch eine noch grössere Wahrscheinlichkeit.

Es bleibt damit auch für die Activitätshypertrophie, für die
Uebercompensation, welche dieses selbe Structurdetail ausbil-
den hilft und die Organe blos nach den die Hyperfunction
leistenden Dimensionen vergrössert, die einzige Ursache die
trophische Wirkung des functionellen Reizes. Denn da die
Theile ohne letzteren nicht thätig sind und bei gänzlicher Fern-
haltung desselben sogar rasch entarten, in seiner Anwesenheit
aber hypertrophiren, so muss, da zudem die Ernährung keine
passive, durch die Nahrungszufuhr verursachte ist, diese Hyper-
trophie nunmehr als eine Folge der Stärkung der Lebenspro-
cesse durch die Reizwirkung angesehen werden.

Schliesslich erfreuen sich ja auch die trophischen Wirkun-

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[160/0174] III. Nachweis der trophischen Wirkung der functionellen Reize. ist, indem man die Activitätshypertrophie derselben durch eine bei der Contraction stattfindende, den Durchtritt von Nahrung begünstigende Dehnung des Sarkolemma (der Muskelfaserhaut) als die Ursache hingestellt, und in gleicher Weise die Inacti- vitätsatrophie aus dem Ausbleiben dieser günstigen Dehnung zu erklären versucht hat, erscheint schon an sich nicht sehr berechtigt, ganz abgesehen davon, dass es schwerlich gelingen möchte, dasselbe leistende accessorische Moment für die anderen Elementartheile, die Ganglienzellen, Nervenfasern, Knochen etc. aufzufinden. Es ist gewiss verdienstlich, nach solchen Momenten zu suchen und sie zu erwägen, aber sie können bei so allge- meinen Erscheinungen doch mehr nur die Bedeutung accesso- rischer Hülfsmomente haben. So lässt sich denn weder die Activitätshyper- trophie noch die Inactivitätsatrophie, noch die Ent- stehung des functionellen Structurdetails aus der Regulation der Blutzufuhr ableiten, und die Ent- stehung dieser Verhältnisse als Folgen der tro- phischen Wirkung des functionellen Reizes gewinnt dadurch eine noch grössere Wahrscheinlichkeit. Es bleibt damit auch für die Activitätshypertrophie, für die Uebercompensation, welche dieses selbe Structurdetail ausbil- den hilft und die Organe blos nach den die Hyperfunction leistenden Dimensionen vergrössert, die einzige Ursache die trophische Wirkung des functionellen Reizes. Denn da die Theile ohne letzteren nicht thätig sind und bei gänzlicher Fern- haltung desselben sogar rasch entarten, in seiner Anwesenheit aber hypertrophiren, so muss, da zudem die Ernährung keine passive, durch die Nahrungszufuhr verursachte ist, diese Hyper- trophie nunmehr als eine Folge der Stärkung der Lebenspro- cesse durch die Reizwirkung angesehen werden. Schliesslich erfreuen sich ja auch die trophischen Wirkun-

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Zitationshilfe: Roux, Wilhelm: Der Kampf der Teile des Organismus. Leipzig, 1881, S. 160. In: Deutsches Textarchiv <https://www.deutschestextarchiv.de/roux_kampf_1881/174>, abgerufen am 25.11.2024.